Alveolite Alérgica Exógena: Tratamento

Alveolite alérgica exógena
CID-10J 67 67.
CID-10-KMJ67.9
CID-9495 495
CID-9-KM495 e 495,9
DiseasesDB4630
MedlinePlus000109
eMedicinamed / 1103 ped / 2577 ped / 2577
MalhaD000542

Alveolite alérgica exógena, pneumonite intersticial hipersensível, pneumonite alérgica causada por reações do sistema imune a antígenos externos (exógenos) (tipos de hipersensibilidade III e IV). A prevalência desse tipo de alveolite está crescendo rapidamente.

Clínica

Os alérgenos que causam este tipo de doença podem ser esporos de fungos, que são encontrados no feno, casca de bordo, com menos frequência - poeira de plantas, antígenos de proteína, poeira doméstica, medicamentos. Eles entram no corpo com ar inalado ou (raramente) sem inalação. Assim como no ELISA, na alveolite exógena, o papel principal na patogênese é desempenhado pelo mecanismo do complexo imune do dano tecidual. Os complexos antígeno-anticorpo são depositados nas paredes dos alvéolos, os menores bronquíolos e capilares sanguíneos, causando sua inflamação com o desfecho em fibrose, sendo possível a formação de granulomas.

Dependendo do fator etiológico, existem várias variantes de alveolite alérgica, que têm nomes bastante exóticos.

Tipo de alveoliteFonte de alérgenoAlérgenos, aos quais há precipitados
Doença de celeiroTrigo polvilhadoGorgulho do celeiro (Sitophilus granarius)
BagassozCana-de-açúcar mofadaThermoactinomyces vulgaris
Doença inalando pituitária em póPituitários secos em pó e bovinosAntígenos hipofisários
Doença do café debulhadoraGrãos de caféGrãos de café
Doença lavável na saunaMadeira molhadaPullularia
Doença trabalhando com polpa de madeiraPolpa de madeiraAlternaria
Laticínios de queijo de trabalhadores de doençaAlgumas variedades de queijoPenicillium casei
Penicillium glaucum
Tosse TecelãoAlgodão mofado
Tocador de pulmãoInstrumentos Musicais de Vento ContaminadosFusarium oxysporum
Espécies de Penicillium
Rhodotorula mucilaginosa
Curtidores clarosCasca de bordo mofadoCryptostroma corticale
Amantes de aves fáceisEstrume e penas de pombos, galinhas, periquitosProteínas do soro
Pulmão de peleirosAstracã, pele de raposa
Debulhadores de pulmãoPimenta moída
Os pulmões dos habitantes da Nova GuinéPoeira de cana mofada
Pulmão trabalhando com cogumelosEsporos fúngicosThermoactinomyces vulgaris
Micropolyspora faeni
Pulmão trabalhando com maltePrey cevada
pó de malte
Aspergillus fumigatus
Aspergillus clatus
Pulmão do fazendeiroFeno de preyloeMicropolyspora faeni
Pneumonite japonesa hipersensível de verãoAr interior quente úmido contendo esporos de cogumelosThermoactinomyces vulgaris
Cryptococcus neoformans
LycoperdiasisDisputas de esporos de cogumelos
SequóiaSerragem de mognoAureobasidium pullulans
SuberosePó de cortiçaMadeira de balsa

Clínica

Quadro patológico

A alveolite alérgica exógena é caracterizada pela presença de granulomas nas paredes dos alvéolos e bronquíolos, infiltração inflamatória por linfócitos e plasmócitos e concentração de exsudato. Os granulomas são formados por células epitelioides que são envolvidas no centro por linfócitos e células plasmáticas. Em estágios mais pronunciados do processo patológico, aparece fibrose pulmonar.

Quadro clínico

Uma forma aguda de alveolite alérgica exógena ocorre 4-12 horas após a ingestão do antígeno na via aérea do paciente, por via oral ou parenteral. Os pacientes queixam-se de febre, calafrios, tosse seca ou com liberação de pequena quantidade de expectoração mucosa, fraqueza geral, dor no peito, músculos, articulações, falta de ar em repouso e, principalmente, durante o exercício. Os ataques de asma também são possíveis. Durante um exame objetivo observou cianose, falta de ar (expiratória). Quando a ausculta dos pulmões determina a crepitação, estertores de bolhas pequenas e médias, às vezes sibilos secos. Depois da terminação da influência de um alergênio exogenous, os sintomas acima rapidamente desaparecem.

Uma forma subaguda de alveolite alérgica exógena ocorre quando o corpo é exposto a doses relativamente pequenas de antígeno. A doença desenvolve-se gradualmente e caracteriza-se pela falta de ar, fraqueza geral grave, sudorese, temperatura corporal subfebril, tosse com a liberação de uma pequena quantidade de expectoração mucosa, diminuição do apetite. A ausculta dos pulmões determina a crepitação, estertores finos e borbulhantes. Após a cessação do contato com o alérgeno, as manifestações clínicas diminuem, após contato repetido a doença torna-se mais aguda.

Forma crônica ocorre quando muitos anos de exposição a pequenas doses do alérgeno. Esta forma da doença é caracterizada por uma diminuição constante no peso corporal, sudorese, tosse com a liberação de expectoração mucosa. A ausculta dos pulmões determina crepitação, estertores borbulhantes, sintoma agudo (na presença de pleuro e pneumofibrose). Com o tempo, um coração pulmonar crônico é formado.

Diagnóstico

Um estudo clínico de sangue periférico revela leucocitose, deslocamento de leucócitos para a esquerda, eosinofilia, aumento da VHS, com bioquímica - hipergamaglobulinemia, aumento de seromcoide, haptoglobina, ácidos siálicos. Um estudo imunológico do sangue permite a redução de uma subpopulação de supressores de linfócitos T, rbTL positiva, inibição da migração de leucócitos com um antígeno específico e um aumento no número de imunocomplexos circulantes. É possível detectar anticorpos IgG específicos usando a reação de precipitação de Ouchterloni, hemaglutinação passiva e contra-imunoeletroforese.

O diagnóstico diferencial de alveolite alérgica exógena deve ser realizado com alveolite fibrosante idiopática, asma brônquica ocupacional, DPOC, tuberculose, sarcoidose e granulomatose de Wegener.

O tratamento da alveolite alérgica exógena envolve o término do contato do paciente com a fonte de antígenos. Na fase aguda, a GCS é prescrita (1 mg / kg de prednisona por 1-3 dias, com redução adicional da dose por 3-4 semanas). Na presença de contra-indicações à nomeação de GCS ou a sua falta de eficiência, é aconselhável usar azatioprina 150 mgs por dia durante 1-1.5 meses, outros 4-6 meses. - 100 mgs, no futuro - 50 mgs por dia.

A D-penicilamina (cuprenil), 150-200 mg por dia durante 4-6 meses, é utilizada para inibir a formação de fibrose. com a transição para 100 mg por 2 anos, ácido glutâmico, preparações multienzimáticas (terapia enzimática sistêmica).

Certas perspectivas têm o uso de métodos de desintoxicação in vitro: plasmaférese, plasma, imunodifusão, linfoadsorção.

Prevenção

Prevenção primária de alveolite alérgica exógena é levada a cabo ao considerar projetos tecnológicos para a construção de empresas industriais e agrícolas, como também durante a seleção profissional de trabalhadores. O trabalho associado à influência de alérgenos não é recomendado para pacientes com doenças pulmonares inespecíficas crônicas, infecções virais respiratórias agudas frequentes, reações alérgicas.

Ao realizar o exame clínico dos contingentes relevantes de trabalhadores, eles são divididos em três grupos:

pessoas em contato com alérgenos, tendo anticorpos específicos para eles no soro do sangue, mas sem manifestações celulares e radiológicas de alveolite alérgica exógena e com indicadores normais de função respiratória,

pessoas sensibilizadas com sintomas clínicos mínimos de disfunção do sistema respiratório (rinite vasomotora, bronquite crônica),

pacientes com alveolite alérgica exógena com quadro clínico desenvolvido, alterações fibrosas do tecido pulmonar.

Prevenção no 1º grupo (risco) prevê atividades recreativas (endurecimento, exercícios terapêuticos, exercícios respiratórios) e, após a realização do ARVI, são prescritos cursos de dessensibilização inespecífica (anti-histamínicos, preparações de cálcio).

No segundo grupo, o tratamento profilático da doença subjacente é realizado com uma interrupção temporária do contato do paciente com o alérgeno (sanatório, dispensário).

No 3º grupo, o emprego racional dos pacientes após o término do tratamento foi recomendado, a fim de excluir o contato adicional com antígenos.

Ao trabalhar com a influência de alérgenos, é necessário usar equipamentos de proteção individual (respiradores, máscaras).

Quadro histológico

Um sinal comum de alveolite alérgica exógena é a presença de granulomas sem sinais de caseosos, o que pode ser encontrado em 67-90% dos casos. Esses granulomas diferem dos da sarcoidose: são de tamanho menor, menos delineados, contêm maior número de linfócitos, são acompanhados por espessamento generalizado das paredes alveolares e infiltrados linfocíticos difusos. A presença de células gigantes e Taurus Taurus é uma característica importante, mas não é específica para EAA. Granulomas são geralmente resolvidos dentro de 6 meses na ausência de contato repetido com o antígeno.

Outro sintoma característico da doença é a alveolite, cujos principais elementos inflamatórios são linfócitos, plasmócitos, monócitos e macrófagos. Os macrófagos alveolares espumosos predominam nas regiões luminais, ou seja, dentro dos alvéolos, enquanto os linfócitos estão no interstício. Nos estágios iniciais do EAA, derrame intra-alveolar fibrinoso e protéico pode ser detectado. Alterações morfológicas também podem ocorrer nas pequenas vias aéreas. Eles incluem bronquiolite obliterante, infiltrados inflamatórios peribrônquicos, folículos linfáticos.

Granulomatose, alveolite e bronquiolite compõem a chamada tríade de sinais morfológicos na alveolite alérgica exógena, embora nem todos os elementos da tríade sejam encontrados. A vasculite com EAA é extremamente rara e foi descrita com um desfecho fatal da doença. Com o desenvolvimento da hipertensão pulmonar, observa-se hipertrofia das artérias e arteríolas.

No curso crônico de EAA, alterações fibrosas são detectadas, expressas em vários graus. Às vezes a fibrose está associada à infiltração linfocítica moderada, granulomas mal definidos, neste caso, o diagnóstico de alveolite alérgica exógena também pode ser assumido de acordo com estudos morfológicos.

No entanto, as alterações histológicas na EAA crônica geralmente não diferem daquelas em outras doenças pulmonares intersticiais crônicas. A chamada fibrose pulmonar não específica pode ser a última manifestação de reações universais ao fator prejudicial em várias doenças intersticiais. Em estágios avançados, mudanças na arquitetura do parênquima pulmonar do tipo de pulmão “celular” são observadas.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras lesões pulmonares disseminadas (câncer alveolar e metastático, tuberculose miliar, sarcoidose e outras alveolites fibrosantes, etc.).

A lesão cancerígena dos pulmões difere da alveolite alérgica exógena pela falta de associação da doença com a exposição a um alérgeno exógeno, progressão estável e maior gravidade da doença, características de sinais radiológicos de lesões pulmonares, ausência de anticorpos precipitantes para qualquer alérgeno no soro sangüíneo.

Tuberculose miliar dos pulmões difere alveolite alérgica exógena pela falta de comunicação com exposição alérgica, uma característica mais pronunciada, reações sorológicas positivas com o antígeno tuberculoso, a falta de títulos elevados de anticorpos precipitantes para qualquer exoalergen que não pode ser encontrado no soro, que não contém exoalergen, que não causa qualquer exoalergen, que não pode ser tratado com anti-alérgeno, que não pode ser detectado. alveolite alérgica.

As características distintivas da alveolite fibrosante com lesões sistêmicas do tecido conjuntivo são a presença de vasculite e múltiplas lesões. Nos casos em que o diagnóstico diferencial é particularmente difícil, por exemplo, no curso crônico da alveolite alérgica, uma biópsia do tecido pulmonar é realizada com um exame histológico da biópsia.

Na sarcoidose, não há conexão com a profissão, afeta não apenas os pulmões, mas também outros órgãos, hipercalciúria se desenvolve, radiológica no tórax muitas vezes revela um aumento bilateral dos linfonodos radiculares, há uma reação fraca ou negativa à tuberculina, um Kveyma positivo, há uma confirmação histológica do processo sarcoide.

É necessário diferenciar a alveolite da pneumonia comum, que está associada a um escurecimento frio, radiologicamente subsegmentar, segmentar ou lobar devido à infiltração.

De acordo com a CID-10, alveolite alérgica exógenaClassificados na classe X "Doenças do aparelho respiratório":

• J 66 Doença do trato respiratório causada por poeira orgânica específica.
• Byssinose J 66,0.
• Doença de escaras de linho J 66.1.
• J 66.2 Cannabiose.
• J66.8 Doença respiratória causada por outra poeira orgânica especificada.
• 67 pneumonite hipersensível.
• J 67.0 Pulmão do Agricultor (Trabalhador Agrícola).
• J 67.1 Bagassoz (de pó de cana)
• J 67.2 Pulmão reprodutor de aves de capoeira.
• J 67.3 Suberose.
• J 67.4 Malte de trabalho fácil.
• J 67.5 Pulverizar Pulmão.
• J 67.6 Coletor de casca de bordo fácil.
• J 67.8 Pneumonite hipersensível causada por outra poeira orgânica.
• J 67.9 Pneumonite hipersensível causada por outras poeiras orgânicas não especificadas.

Exemplos do texto do diagnóstico

1. Alveolite alérgica exógena ("pulmão do agricultor"), forma aguda.

2. Droga alveolite alérgica causada por furasolidona, forma subaguda, insuficiência respiratória (DN) I.

3. Alveolite alérgica exógena ("pulmão do criador de aves"), forma crônica. Bronquite crônica, síndrome broncoespástica. NAM III. Hipertensão pulmonar grau III. Coração pulmonar crônico descompensado.

A base do tratamento com EAA é a eliminação do contato com o agente “culpado”. Para alcançar um controle adequado, é necessário um sistema de saúde ocupacional, incluindo o uso de máscaras, filtros, sistemas de ventilação, mudanças ambientais e hábitos. O reconhecimento e diagnóstico precoce de EAA é muito importante porque a progressão da doença pode ser prevenida. Embora mantendo contato com o antígeno, o desenvolvimento de uma doença crônica grave e irreversível é possível.

Em formas agudas, severas e progressivas da doença, os glucocorticosteróides são recomendados. No curso agudo da alveolite alérgica exógena, uma dose de 0,5 mg de prednisona por 1 kg de peso corporal do paciente por 2 a 4 semanas com uma redução adicional na dosagem pode ser suficiente.

O esquema empírico para o curso subagudo e crônico de EAA envolve a nomeação de prednisona em uma dose de 1 mg / kg por 1-2 meses, seguida por uma redução gradual da dose para manutenção (5-10 mg / dia). A prednisolona é cancelada quando uma melhora clínica é alcançada ou na ausência de uma resposta clínica e funcional a ela. Se durante o período de redução da dose de prednisolona houver um agravamento do curso da doença, deve-se voltar ao estágio anterior da terapia.

Nos últimos anos, o Ingacort, um corticosteróide inalado de dose medida, provou-se bem. A dose diária ideal - 2 respirações 2 vezes (1000 mcg / dia).

Quando a doença é resistente aos corticosteróides, a D-penicilamina ou a colchicina são por vezes prescritas, mas a eficácia desta terapia não foi comprovada. Em pacientes com hiper-reatividade das vias aéreas, o uso de broncodilatadores inalatórios tem sido demonstrado. Quando ocorrem complicações, a terapia sintomática é realizada: oxigênio para insuficiência respiratória, antibióticos para bronquite bacteriana, diuréticos para insuficiência cardíaca congestiva, etc.